慢性疾病性贫血的发病机制 _生活经验

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导读：慢性疾病性贫血(ACD)的发病机制还不是十分清楚。目前认为包括3个方面：①红细胞寿命缩短；②骨髓对贫血状态的反应障碍及③铁的释放及利用障碍。……
【慢性疾病性贫血的发病机制】一、红细胞寿命缩短
约20%-30%的ACD患者红细胞寿命是缩短的。其原因可能是：①发热损伤红细胞膜，红细胞易于被吞噬;②单核-巨噬细胞系统吞噬红细胞活性加强;③肿瘤患者的溶血素增多;④细菌毒素导致的溶血及⑤血管损伤，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。实验中观察到，将类风湿性关节炎患者的红细胞输给正常人，其寿命是正常的。如将正常人的红细胞输给类风湿性关节炎患者，则其寿命是缩短的。也说明这类溶血是由于红细胞外因素所致。
二、骨髓对贫血代偿不足
ACD时，骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力，这可能是ACD发病的主要原因。当慢性炎症时，巨噬细胞在激活中产生白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及干扰素(INF)等细胞因子增多，不单抑制体内EPO的产生，且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞(CFU-E)的形成。使骨髓红细胞生成进一步受到影响。手牵手博客站(Q`!bN8|)ia
另一个解释ACD时EPO分泌不足的原因是患者T4转向T3的转换率低，呈现保护性甲状腺功能低减，使组织中氧的消耗降低，缺氧的信号不明显，因此，不能象其他贫血时刺激产生足量的EPO 。
三、铁的释放及利用障碍
ACD时的低铁原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养免疫形式” 。由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。另一解释为当炎症或感染时，巨噬细胞被激活，巨噬细胞过度摄取铁，千万血清铁低而贮存铁增加。炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。乳铁蛋白较转铁蛋白容易与铁结合(特别是在pH降低时)，造成转铁蛋白浓度降低。由于未成熟的红细胞缺乏应有的受体，与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用，最后只能被巨噬细胞吞噬，造成巨噬细胞内的铁贮存增多。此外，当炎症时巨噬细胞诱导产生的NO增多。NO改变铁蛋白和转铁蛋白受体的表达及红细胞ALAS(卟啉合成的一个关键酶)水平的作用正日益受到关注。EPO分泌不足及骨髓对EPO的反应迟钝可能是ACD发病的主要原因。目前临床上用EPO治疗ACD可使患者的贫血得到改善也说明EPO分泌不足是主要的。

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